Ag(Ⅲ)>Ag(Ⅱ)>>Ag(I)>Ag(0)。表2中
列出了銀單質和不同形態化合物離子化能力的定性比較。
Ag4O是由2個Ag(I)和2個Ag(Ⅲ)與4個O一緊密結合構成的一種具有活躍電子的分子晶體。由于在同一個分子內存在著Ag+／Ag3+，使電位不平衡，Ag4O4具有潛在的電子躍遷的能力和向更穩定狀態變化的趨勢[15]。Ag4O4與病毒、細菌、真菌和原生動物等生物體的膜和衣殼上的特定蛋白表面裸露的一N基(一NH一，一NH2)和一S基(S—S，一SH)具有親和性，可以發生熱力學吸附并觸發氧化還原反應和由反應產生的Ag2+的螯合反應，從而致使蛋白質構象改變，最終導致病原體死亡[14]。Ag(Ⅱ)和Ag（Ⅲ)具有比Ag(I)更強的殺菌能力，但其殺菌機制目前還未見詳細報道。一般認為是Ag(Ⅱ)和Ag(Ⅲ)的強氧化性使其擁有殺菌能力。 Ag(Ⅲ)的殺菌速度平均要比Ag(I)快240倍，殺菌效果是Ag (I)的200倍“。在這些銀的形態中，只有Ag(I)和Ag(O)最穩定，并且已經應用于各種抗菌材料[16]。Ag(I)中使用最多的是硝酸銀和磺酸嘧啶銀。硝酸銀是非常優異的抗菌劑，其抗菌性能比很多其他抗菌劑(包括磺酸嘧啶銀)要好[17]，特別是在消除抗性品系的金黃色葡萄球菌、肺炎球菌以及綠膿桿菌上效果更好[17]。但硝酸銀的用量不能超過1％，否則與活組織細胞接觸時會引起細胞電解質鈉和鉀的流失[18]。磺酸嘧啶銀避免了硝酸銀的很多缺點，同時廣譜抗菌。雖然磺酸嘧啶銀在水中的溶解度較小，但它與體液作用釋放銀離子能力并不差。當磺酸嘧啶銀質量濃度達到50mg／L時，95％的人體傷口中細菌種類都可以有效地消除，然而銀離子極易與生物體中的氯離子產生氯化銀沉淀，進而誘發人體過敏反應產生。
雖然金屬銀的離子化速度很慢，但也已經用于治療傷口。納米化學的發展加速了微細銀顆粒(<20nm)的制備。制備得到的微細銀顆粒的可溶性增強，并且由于金屬銀的離子化和顆粒的表面積成比例，納米顆粒的高表面積使得銀離子的釋放速度也相應增加，因此相對于金屬銀來說，其抗菌性能也極高。然而，抗菌性能提高的同時也意味著毒性的增加。目前對納米級物質的危險性還有很多爭議。研究表明當以納米顆粒的形式存在時，納米銀要比一些重金屬的毒性還要高[19]。體外試驗表明納米銀顆粒會導致哺乳動物的肝細胞中毒[20]，甚至可能會導致腦細胞中毒[21]。同時，納米銀顆粒的穩定性較差，儲放時易產生凝聚形成微米級粒子，另外高分子基材不容易分散，影響了其應用。
抗菌織物所使用抗菌劑中銀的來源和銀離子的釋放方式及速度對纖維和織物的抗菌性能有著極大的影響。采用不同方法得到的銀系抗菌紡織品具有不同的釋放體系和濃度。Thomas和McCubbin研究了10種采用不同的銀抗菌劑、纖維材料以及釋放體系的織物并比較了它們的抗菌性能[22]。結果表明：銀的總含量是最主要的影響因素，而銀在織物中的分布、化學物理形態以及織物的親濕性等對抗菌性能也有一定影響，因此某一種銀抗菌體系的有效銀含量能否代表其他銀系抗菌體系值得考慮。
4 銀的抗菌機制
到目前為止，對一價銀離子化合物的抗菌機制還沒有一個完全統一的認識。目前提出的研究機制主要有2種：離子溶出說和活性氧說。離子溶出說認為金屬銀和大多數銀化合物與水、體液和組織分泌液作用后可以釋放出的銀離子或者其他“具有生物活性的銀離子”，在吸附病菌后與其中酶蛋白的氨基(—NH2)或者巰基(—SH)等活性基團發生作用，導致病菌中的酶失去活性或發生了改性，使得病原菌無法進行呼吸和新陳代謝，病菌的生長和繁殖得到抑制，從而達到抗菌的目的。在這種機制中，銀離子的緩釋對抗菌性能具有極大的影響，而其緩釋性能在很大程度上取決于抗菌材料中銀化合物或金屬銀形成離子的能力，然而，目前尚沒有用于抗菌材料銀化合物或金屬銀離子化能力的精確的定量數據(見表2)。
活性氧說則認為銀等重金屬具有較高的極性催化能力，在與水和空氣中的氧作用后可以產生活性氧物質(如H2O-，H2O+， O-2等)。這些活性氧物質能夠破壞細胞內各種重要的生物高分子和膜，阻礙病菌的繼續生長和繁殖，從而起到抗菌效應。
Lok使用蛋白質組學和膜性質測定研究了納米銀對E．coli的作用。結果表明：其抗菌機制與Ag+相同，但是納米銀的有效濃度遠低于Ag+[23]。然而，研究表明納米銀易產生生物毒素[24]，因此在使用納米銀作為抗菌劑時，必須嚴格控制其用量。
雖然大多數研究均已采用以上2種機制，但仍然存在較多疑點，因此還需結合微生物學和生物化學等知識對銀系抗菌劑的抗菌機制作進一步的探討，特別是納米銀抗菌劑的抗菌機制(如粒徑大小、形狀與抗菌性能的關系)，以指導抗菌劑的開發和使用。
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